胸膜中皮腫について （③アスベストとは）
アスベストは鉱物由来の繊維です。鉱物でありながら糸や布に織ることが可能（紡織性）、燃えない（耐熱性）、酸やアルカリにも強く（耐薬品性）、電気を通さない（絶縁性）、湿気に強い（耐腐食性）、安価（経済性）等、万能性を有し「奇跡の鉱物」と呼ばれ、各種産業に欠かせない素材でしたが、ただひとつ致命的な欠陥がありました。一旦肺の奥まで人知れず吸入されると、排出されることなく肺や胸膜に留まり、10年以上の時間をかけ生命を蝕むこともある「静かなる時限爆弾」だったのです。
アスベストは単一の鉱物ではなく、6種類が知られていますが、主として使用されていたのはクリソタイル（白石綿）、アモサイト（茶石綿）、クロシドライト（青石綿）の3種です（図1参照）。
その中でクリソタイルが、最も多く長く使用されていましたが、2006年9月1日に、法令上原則新規使用禁止（例外あり）になり、2012年3月1日に完全新規使用禁止（例外なし）を規定した厚生労働省令が施行されました。しかし、これらはあくまでも新規使用の禁止であり、既存の建築物等に含まれるアスベストは、広く社会に残っていることを銘記しておいてください。
アスベスト関連疾患として認められている（石綿健康被害救済制度の対象となる）のは「中皮腫」「石綿による肺がん」「石綿肺」「びまん性胸膜肥厚」の4疾患です。「胸膜プラーク（限局性胸膜肥厚）」も石綿吸入が原因となる所見ですが、疾患ではありません（図2参照）。
「肺がん」と「石綿肺」は肺の疾患ですが、「中皮腫」と「びまん性胸膜肥厚」は胸膜の疾患です。また、「びまん性胸膜肥厚」は臓側胸膜（「②中皮腫とは」参照）から壁側胸膜に及びますが、「中皮腫」「胸膜プラーク」が生じるのは壁側胸膜です。
アスベスト繊維は臓側胸膜から胸膜腔に出て、壁側胸膜に突き刺さる（Kiviluoto説）のではなく、壁側胸膜のところどころに開いている小孔（リンパ性ストーマ）から侵入しそこに留まる（Hillerdal説）と考えられています（図3参照）。
各アスベスト関連疾患には、「アスベスト曝露量」と「疾患出現までの時間（潜伏期間）」の関係に特徴があります（図4参照）。「中皮腫」「胸膜プラーク」は比較的少量のアスベスト曝露でも発生しますが、「石綿による肺がん」「石綿肺」の発生には比較的多量のアスベスト曝露が必要です。また、「中皮腫」「石綿による肺がん」などの悪性疾患の出現には、30～40年の時間が必要となります。
最後に、日本の「アスベスト輸入量」と「中皮腫死亡者数」の変遷のグラフを示します（図5参照）。日本の高度経済成長期に増大したアスベスト需要のピークから40年遅れで、中皮腫死亡者数のピークが来るとすれば、それは2030年台になることが予想されます。それこそが、アスベストが「静かなる時限爆弾」と呼ばれる由縁なのです。次回は「中皮腫の診断」について記載します。
参考文献：職業性石綿ばく露と石綿関連疾患－基礎知識と労災補償－ 森永 謙二 編（三信図書）
複十字病院 呼吸器内科
内山 隆司